Dieses c-myc, das mein Mann ja hat, macht mir Angst.

Ich habe mal einen englischen Textauszug ins deutsche Übersetzt. In diesem kurzen Text kann man nachvollziehen wie MM häufig entseht und warum es dann immer "aggressiver" und "resistenter" wird und schließlich aus dem Knochenmark herauswächst in extrameduläre Räume kreiert bis hin zu Plasmazellleukämie im Blut.

Das ist die ganze Spanne des Ablaufs, wenn man nicht schon früher an den Folgen der Therapie oder an einer schweren Infektion stirbt. In diesen Fällen erreicht man garnicht diese Entstadien mit extramedullären Komponenten und /oder Plasmazellleukämie.

Hier die Kurzfassung übersetzt:
Basierend auf Gen Array-Studien ist das wichtigste Entstehungsereignis
in der MM Pathogenese die Hochregulation von D-Typ-Cyclinen.
Cyclin D Hochregulation kann durch reziproke chromosomale Translokationen entstehen in Verbindung mit der schweren Immunglobulin- Gen- Kette- wie z.B. t (11,14), wobei der Mechanismus von Cyclin D-Überexpression in anderen Fällen unbekannt bleibt. Im Laufe der Zeit wird wird ein Fortschreiten der Krankheit hervorgerufen durch zusätzliche genetische Aberrationen, wie beispielsweise Aktivierung von Onkogenen, wie RAS-Gen-Mutation oder sekundären c-MYC Translokationen, oder Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen, wie p53-Mutation oder Deletion P18.

Schließlich verleiht die Akkumulation dieser genetischen Aberrationen so viele Vorteile für die Myelomzellen in ihrem Wachstum und Überleben, dass diese
MM neoplastischen Plasmazellen die Knochenmark - Mikroumgebung nicht mehr für ihr Überleben benötigen.
Als Folge daraus kann sich das multiple Myelom dann als extramedulläres Myelom bis hin zur Plasmazellleukämie ausbilden.

Quelle Englisch:
www.touchbriefings.com/pdf/3294/liang.pdf

Pomalidomid scheint ja bei extramedullärem MM dann ein neuer Hoffnungsträger zu sein, der zumindest bei einem Teil der Patienten nochmal eine signifkante Lebensverlängerung bringt (siehe Caro und LG).